DIPLOMADO
DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS “V” GENERACIÓN
PATOLOGÍAS
RESPIRATORIAS
ELABORADO POR: Franklin Cabrera Espinoza
DOCENTE TITULAR: Lic. Jaime Charfen Hijonosa
COORDINADOR ACADÉMICO: L.E Ricardo
Rangel Chávez
Septiembre
2018
PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS
INTRODUCCIÓN
La respiración es el proceso de intercambio gaseoso en el
cual se introduce oxígeno hacia la sangre y se elimina dióxido de carbono a la
atmósfera mediaante tres mecanismos: ventilación o movimiento de aire entre la atmósfera y los pulmones,
perfusión o flujo de sangre en los
pulmones, y difusión o trasferencia
de gases entre los pulmones y la sangre.
El sistema respiratorio consta de
varias vías por donde transita el oxígeno y los gases de desecho, dividiéndolo así
en vías respiratorias altas y bajas; las vías respiratorias altas son las que
permiten el ingreso la salida de los
gases, en cambio las vías respiratorias bajas se encargan del intercambio
gaseoso específicamente en el nivel alveolo capilar.
Son varios factores que determinan
una normal función de la respiración, los niveles de CO2 en el cuerpo es el principal
regulador, ya que las células desechan el Co2
como producto de un metabolismo aeróbico. Así mismo tenemos distintos
músculos que permiten y regulan la respiración, siendo el diafragma el músculo
principal para este proceso, otro factor fundamental se encuentra en el
cerebro, más específicamente en el bulbo raquídeo, siendo este el centro de la
respiración.
DESARROLLO
ANGIOEDEMA
Es una hinchazón de forma repentina
sobre estructuras de la cabeza o el cuello, como el labio, lóbulos de la oreja,
lengua o úvula. Se la considera una reacción alérgica y se la trata como tal, a
veces la causa es idiopática y otros pocos son hereditarios. Las mujeres tienen
mayor probabilidad que los hombres de padecerlo y se da mayormente en adultos.
Los disparadores más comunes son los siguientes:
- · IECAS (captopril, enalapril, otros)
- · Aspirina
- · Colorantes radiológicos
- · Aines
- · Picaduras de insectos (abejas, avispas)
- · Alergias a la comida
- · Pelos de animales o caspa
- · Exposición a la luz del sol
- · Estrés
Fisiopatología
El edema se origina en los
tejidos epidérmico y dérmico, los tejidos subcutáneos o en ambos. Esta
inflamación es la respuesta a las acciones de las hormonas, histaminas,
serotoninas y bradiquininas en circulación.
Las cininas son péptidos que
estimulan la relajación del músculo liso vascular y aumenta la permeabilidad
vascular. De interés en esta patología es la bradicinina, producto de la
activación del sistema de contacto. Se ha identificado como el principal mediador responsable del
angioedema hereditario. Esta cinina ejerce su acción biológica principalmente a
través de su receptor B2. Éste se expresa de manera constitutiva en las células
del endotelio vascular y en las células del músculo liso.
Signos y síntomas
Los signos de angioedema incluyen;
inflamación claramente delimitada con o sin sarpullido y en ocasiones con
disnea o ansiedad. El estridor, sibilancias, o antecedentes de intubación deben
despertar una cuidadosa observación por deterioro.
Diagnóstico Diferencial
Hay que evaluar al paciente
con sumo cuidado por otras enfermedades como; celulitis/absceso, absceso
retrofaríngeo y angina de Ludwig. Si el paciente tiene urticaria considere la
posibilidad de anafilaxis.
Tratamiento
Un angiodema extensivo amenaza
las vías aéreas, aunque muchos casos son autolimitantes o requieren solo
tratamiento mínimo. Se debe colocar al
paciente en una posición confortable. Si no existen signos de insuficiencia
respiratoria el paciente mantendrá su vía aérea con solo su posición.
La intubación emergente es difícil
en angioedemas severos, ya que el tejido inflamado impide una visualización adecuada
de las cuerdas vocales.
En pacientes no emergentes, es
prudente iniciar el monitoreo electrocardiográfico, tener un acceso IV y
trasladarlo a un instalación de urgencias.
ASMA
Es una de las enfermedades más
común, provocando millones de visitas a los departamentos de emergencias por
esta causa. Los tienen una alta tasa de recaída, de 10 a 20% regresa dentro de
las 2 semanas de tratamiento. En EEUU la prevalencia del asma se incrementó
de 7.3% en 2001 a 8.4% en 2010.
Fisiopatología
La fisiopatología del asma
implica una predisposición genética
unida a factores ambientales, según la base de su mecanismo de respuesta pueden
ser divididos en dos categorías: broncoespásticos e inflamatorios. Los
desencadenantes broncoespásticos son el frío, el ejercicio, los trastornos
emocionales, el humo de cigarrillo. En cuanto a los desencadenantes
inflamatorios, ocasionan inflamación y preparan a las vías aéreas de tal manera
que se tornan hipersensibles a estímulos alérgicos y no alérgicos.
Los mecanismos mediante el
cual los broncoespásticos e inflamatorios ejercen sus efectos pueden a su vez ser divididos
en: respuesta temprana o fase aguda y en repuesta de fase tardía. La fase aguda
o de respuesta temprana lleva a la broncoconstricción inmediata ante
la exposición a un antígeno o irritante inhalado. Los síntomas son producidos
por la liberación de mediadores químicos por los mastocitos IgF. La liberación
del mediador causa la apertura de las uniones intercelulares de la mucosa y el
movimiento del antígeno hacía los mastocitos submucosos. Además hay
broncoconstricción por estimulación directa de los receptores parasimpáticos.
Respuesta de fase tardía; aparece 4-8 después de la exposición al agente
asmático, consiste en la inflamación y aumento de la sensibilidad de la vía
aérea. Un desencadenante inicial en la respuesta de fase tardía, determina la
liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos, los macrófagos y las
células epiteliales.
Signos y síntomas
Los síntomas tempranos del
asma incluyen alguna combinación de los siguientes.
·
Sibilancia
·
Disnea
·
Estrechamiento del pecho
·
Tos
·
Signos de un URI
reciente, como rinorrea, congestión dolor de cabeza, faringitis y
mialgia.
·
Signos de exposición a alérgenos, como rinorrea, faringitis,
ronquera y tos.
·
Opresión en el pecho, malestar o dolor.
Diagnóstico diferencial
La aparición de la sibilancia
no es suficiente para hacer un diagnóstico de asma. Es necesaria la repetición
de episodios de esta enfermedad para que el médico haga un diagnóstico
definitivo, ya que otras condiciones se caracterizan por la sibilancia como; la
neumonía bacterial, causada por streptococo, en las infecciones atípicas por
Mycoplasma y Chlamydia. Las infecciones virales también producen sibilancias.
EL EPOC tiene al menos algunos
componentes del asma, sin embargo también posee características de la
bronquitis y el enfisema. La diferencia entre asma y EPOC es que el proceso
reactivo de las vías aéreas en el asma es ampliamente reversible.
Tratamiento
El tratamiento se lo debe ir
escalonando según la severidad de la exacerbación. El tratamiento de primera
línea en pacientes con sibilancias activa incluye inhalación de betaagonistas
como albuterol y levalbuterol. Se usa de manera temprana, su dosis es de 2.5 a
5 mg de albuterol cada 20 min en tres dosis o de manera continua, seguido de 2.5 a 10 mg cada 1 a 4 horas según se
necesite. La dosis pediátrica es de 0.15 mg/kg cada 20 min, seguidos de 0.15 mg
a 0.3 mg/kg cada 1 a 4 horas, hasta 10 mg.
Para los episodios severos de
asma los beta2-agonistas parenterales son muy eficientes, así como 0.25 mg de
terbutalina, o 0.3 mg de 1:1000 epinefrina IM o subcutánea, ayudan a los
beta2-agonistas inhalados. Debido a que pueden causar hipertensión e
incrementar la carga al miocardio y demanda de oxígeno, deben emplearse con
cuidado.
Se administra también 0.5 mg
de bromuro de ipatropio cada 20 minutos en tres dosis.
Los corticoesteroides vía IV
ayudan a disminuir la respuesta inflamatoria, en adultos se administra 40 a 125
mg de Metilprednisolona o 2mg/kh por vía IV en pacientes pediátricos. Los corticoides tardan horas en
funcionar, es recomendable que los SEM inicien el tratamiento corticoesteroide
en lugar de esperar a que el paciente llegue a la sala de urgencias.
El sulfato de magnesio a una
dosis de 2g en 30-60 min ayuda a relajar los músculos bronquiales lisos y
controla la exacerbación severa del asma.
NEUMOTÓRAX
Se define como la
acumulación parcial o completa de aire en el espacio pleural. Por lo general el
neumotórax tiene el traumatismo como causa, pero también pueden ser algunas
condiciones médicas.
Fisiopatología
El neumotórax espontáneo se
produce cuando una burbuja o ampolla llena de aire se rompe en la superficie
del pulmón. La ruptura de estas burbujas permite que el aire atmosférico de las
vías aéreas ingrese en la cavidad pleural. Debido a que la presión alveolar es
mayor a la presión pleural provoca que la porción afectada del pulmón se
colapse como resultado de su propia retracción. EL neumotórax espontaneo se
puede dividir en dos; primario y secundario, el primario se produce en personas
sanas y se desconoce su causa, mientras
que el secundario en personas con enfermedad pulmonar de base como, asma,
tuberculosis, fibrosis quística, carcinoma broncógeno, EPOC. El uso de cocaína
inhalada o inyectada también es un factor de riesgo conocido del neumotórax espontáneo.
Signos y síntomas
Los signos cardinales del
neumotórax espontaneo primario y secundario son dolor de pecho y disnea. El dolor
de pecho se describe como repentino, sostenido o punzante y empeora al
respirar. Los signos adicionales al neumotórax incluyen diaforesis, ansiedad,
dolor de espalda, tos y malestar. Los siguientes son signos clínicos de neumotórax
espontáneo:
- · Taquipnea
- · Taquicardia
- · Paradoja del pulso
- · Disminución de los sonidos respiratorios
- · Hiperresonancia sobre percusión
- · Hipoxia y estado mental alterado
La hipoxia, cianosis, y el
incremento de la distensión de la vena yugular debe alertar a considerar un
neumotórax a tensión.
Diagnóstico diferencial
Otros neumotórax ocurren a causa
del volumen o barotrauma por la presión intratorácica alta durante la
ventilación de presión positiva. El diagnóstico diferencial incluye el neumotórax
a tensión, pleuresía, embolia pulmonar, neumonía, infarto al miocardio, angina
de pecho, pericarditis, espasmo esofageal y colecistitis.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes no
requerirá una intervención aguda, como descompresión del pecho con aguja, pero
tendrá que recibir cuando menos oxígeno y monitorear el estado respiratorio. La
aspiración simple debe realizarse en pacientes sintomáticos y estables y
quienes tienen un neumotórax pequeño, pero con condiciones comórbidas, como
EPOC. Para realizar este procedimiento se introduce una aguja en el pecho con anestesia
local y se aspira el aire para reexpandir el pulmón. Los pacientes que tienen
una sintomatología significativa justifican la toracostomía de tubo. El tubo
debe colocarse a una válvula de Heimlich, una válvula de una vía que permite
escapar el aire sin que entre al espacio
pleural.
ANGINA DE LUDWIG
La angina de Ludwig no se refiere
al dolor de pecho sino a una infección del espacio profundo del cuello anterior
justo por debajo de la mandíbula. Los pacientes con esta condición informan
sensaciones de ahogamiento y sofocación.
Fisiopatología
Una bacteria en la cavidad oral
provoca esta inflamación, streptococcus spp. Se cultiva con frecuencia; sin
embargo, tales infecciones rara vez se deben a un solo organismo y contienen
organismos anaeróbicos. La infección submental con frecuencia migra desde las
caries en los incisivos. La infección submandibular, la cual se origina por lo
general en los molares, se caracteriza por la hinchazón en el ángulo de la
quijada.
Signos y síntomas
Debido a que surge por el
decaimiento dental y la subsecuente infección, esta se caracteriza por:
·
Severa gingivitis y celulitis, con una
inflamación firme y rápida dispersión de la infección en los espacios submandibular,
sublingual y submental.
·
Inflamación del área sublingual y lengua.
·
Babeo
·
Obstrucción de la vía aérea
·
Elevación y desplazamiento posterior de la
lengua como resultado del edema.
Los síntomas también incluyen
dolor de garganta, disfagia, fiebre,
escalofríos, dolor de dientes y disnea. El paciente tiende a verse
ansioso y tóxico con una mala dentadura y una inflamación firme, roja y
pronunciada en el área anterior de la garganta
Diagnóstico diferencial
Este incluye los abscesos
retrofaríngeos y prevertebrales, la traqueítis bacteriana y la epiglotitis.
Tratamiento
Un paciente con angina de Ludwig
debe ser tratada como una nfermedad que pone en riesgo su vida, quizá acompañada
por una vía aérea comprometida. Mantener la vía aérea permeable. Con una
infección que pprogresa rápidamente debe realizarse una intubación
profiláctica. En el ambiente prehospitalario la humidificación del oxígeno
complementario hace que el paciente esté a gusto. Se debe iniciar el monitoreo
electrocardiográfico y colocación de una IV.
Bibliografía
NAEMT, C. d. (2017). AMLS
Soporte vital médico avanzado un abordaje basado en la evaluación. México:
Jones & Bartlett Learning.
Sheila Grossman, C. M. (2014). Porth Fisiopatología: Alteraciones de
la Salud - Conceptos Básicos 9na edición. Lippincott Williams &
Wilkins, 2014.
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